眾所周知，心理壓力會導致精神疾病，例如抑鬱和焦慮。但是，您是否知道反覆遭受心理壓力也會導致慢性身體疼痛？
中研院找出纖維肌痛症機轉!
很多人都有慢性全身疼痛的問題，如果還伴隨著疲勞、憂鬱、失眠和焦慮的症狀，可能就是纖維肌痛症。過去的臨床研究發現，日常生活精神壓力被認為會誘發或加重纖維肌痛症症狀。然而，壓力曝露與疾病發生間的因果關係在臨床研究上仍然難以認定，且醫學上對於該病的病生理機轉也仍然不清楚。
而中央研究院生物醫學科學研究團隊，找出纖維肌痛症可能的致病機轉及關鍵抑制劑，未來可望於纖維肌痛症的臨床治療。研究論文已於今（109）年9月發表在國際風濕免疫科權威醫學期刊《風濕病年鑑》( Annals of the Rheumatic Diseases)。
什麼是纖維肌痛症?
纖維肌痛症 (fibromyalgia) 是神經科及疼痛科門診常見的疼痛疾患之一，約有2~6%的成年人罹患此病。由於纖維肌痛症和一般的肌肉發炎性疼痛疾病不同，抽血檢查通常呈現正常的結果，所以病人常發生，到各科門診詳細檢查後卻沒有發現明確病因的狀況。目前纖維肌痛症的診斷缺乏臨床可用的生物標記，主要仰賴臨床症狀及排除其它疾病。現階段對於疾病的治療，處理上仍以緩解症狀為主。
噪音刺激小鼠 誘發纖維肌痛症!
研究團隊，以噪音刺激作為心理壓力源，發現小鼠在經由反覆及間歇性心理壓力刺激後，會發生長期的非發炎性疼痛表現，並伴隨疲勞及焦慮等行為變化，就如同臨床上纖維肌痛症的病情表現。經由建立動物的壓力模型，找出纖維肌痛症可能的致病機轉。
氧化壓力 導致疼痛訊號活化
而研究也發現反覆壓力曝露會引發生物體內產生過量的氧化壓力，而造成體內脂質的氧化性傷害，進而導致續發性的溶血卵磷脂16:0 (LPC16:0)濃度上升。其中，過量的氧化脂質LPC16:0會活化肌肉組纖上常見的第三型酸感知離子通道(ASIC3)，因而導致疼痛訊號的活化，而造成慢性疼痛過敏感表現。
氧化脂質LPC16:0除了表現在動物模型上，臨床上也可觀察到相對應的表現。藉由質譜儀的分析纖維肌痛症病人的血液檢體，在病況嚴重同時承受高氧化壓力的病人身上也可觀察到過量的脂質LPC16:0表現。
減輕氧化壓力造成的疼痛反應
此外，研究團隊藉由抑制氧化脂質LPC16:0的生成，藥物血小板活化因子乙醯水解酵素抑制劑(platelet-activating factor-acetylhydrolase inhibitor; darapladib)在動物實驗上可有效減輕壓力所造成的疼痛反應。
該發現目前正在申請國際專利，未來可望用於纖維肌痛症的臨床治療。此外，藉由研究這種壓力所引發疼痛的機轉，可以幫助釐清纖維肌痛症可能的致病原因，以幫助發展更好的診斷和治療方式。未來團隊也將致力於氧化脂質LPC16:0和纖維肌痛症臨床關聯性分析。
