許多食品和飲料中都添加了果糖，而近來科羅拉多大學安舒茨醫學院 (CU Anschutz) 的研究團隊發現，若在日常生活中攝取過多的糖，會讓大腦拼命生產果糖進而使得 果糖過度代謝引發阿茲海默症 ，而抑制腦內果糖代謝是另一種可預防和治療阿滋海默症的新方法。研究結果發表在科學期刊《Frontiers in Aging Neuroscience》《衰老神經科學趨勢》上。
▐ 大腦果糖代謝和生存機制有關
研究團隊表示，大腦中的果糖代謝和人類的生存機制有關，這種機制會讓細胞中的能量貨幣-三磷酸腺苷 (ATP) 與一磷酸腺苷 (AMP) 降解為尿酸，並且刺激覓食行為和減少能量和氧氣需求來防止飢餓，但如果人們吃進過量的果糖，就會過度活化生存機制。這樣的狀態會導致以下問題。
● 線粒體過度氧化
● 身體局部產生發炎反應
● 大腦能量降低
而此時其他的組織和細胞會增加體內糖酵解作用補償減少的ATP；但在神經元中，葡萄糖被引導至磷酸戊糖循環的分流來產生抗氧化劑，以對抗過度氧化引起的線粒體損傷。
▐ 果糖過度代謝破壞大腦神經元
研究團隊研究發現阿滋海默症是一種由飲食引發的現代疾病，其中果糖過度代謝會破壞大腦神經元功能，並對過去的論文提出解釋，過去的科學家發現類澱粉蛋白的聚積是造成大腦神經元纏結，引起發炎反應導致腦損傷，但並不是驅動疾病的核心因素。主要的問題在於過度活躍的果糖代謝會引發葡萄糖代謝減退、氧化反應增加、線粒體逐漸損傷與死亡，最終導致神經元功能障礙和死亡。
▐ 如何預防或治療阿滋海默症？
論文的作者也指出，當吃進太多果糖，讓果糖代謝被過度活化時，可能會導致代謝綜合症、肥胖和糖尿病——這些疾病與阿滋海默症的風險增加有關。儘管阿滋海默症會在沒有這些條件的情況下發生，但作者懷疑阿滋海默症和這些其他疾病可能具有共同的潛在機制，比如說果糖代謝的機制，這或許能說明為何糖尿病相關的狀態也會讓大腦產生損傷。
除此之外，研究團隊也發現，隨著年齡的增長，大腦和其他器官中的活性糖還原酶（AR）活動也會增加。也因此研究團隊推論，若要預防或治療阿滋海默症的話，則需要從調節大腦中涉及果糖代謝的酵素(酶)，例如：酮己糖激酶(KHK-C)、AMP 脫氨酶-2（去除AMP會降低細胞補充ATP濃度的能力），確保果糖不會在大腦產生過度代謝。
參考文獻
Cerebral Fructose Metabolism as a Potential Mechanism Driving Alzheimer’s Disease
