癌症（惡性腫瘤）已連續第38年高居國人死因的第一名，近年來許多治療癌症的方法也層出不窮，專門研究癌症微環境的科學家，也開始思考是否有其他的方式治療癌症，抑制傳訊蛋白-STAT3就是其中一個治療癌症的新想法。
|癌症微環境
腫瘤的發生及轉移和腫瘤所在組織的結構、功能和代謝的外環境及腫瘤細胞自身的細胞核和細胞質所組成的內在環境有關。而腫瘤微環境的組成非常複雜，包含了與腫瘤相關的巨噬細胞、腫瘤相關纖維母細胞、細胞外基質、血管結構、腫瘤浸潤淋巴球等，還有牽涉許多的細胞激素或生長因子，構成一個極複雜的網絡。而腫瘤微環境常為缺氧狀態，容易啟動STAT3及相關的致癌因子，這時修復DNA的功能就會降低，導致致遺傳的不穩定性，助長癌症的發展。
|什麼是 STAT3 ?
STAT3的全名是signal transducer and activator of transcription 3。它能與大量的信號分子相互作用，並形成了多種以STAT3為訊息通路。而它在細胞核扮演轉錄活化因子的角色去回應細胞因子和生長因子，包括干擾素，表皮生長因子，IL5，IL6，肝細胞生長因子，LIF和BMP2，也因此成為了細胞生長和細胞凋亡的關鍵要素。
|STAT3 對腫瘤微環境的影響
SATA3中的轉錄激活因子和信號感應器，是藉由調節與癌症相關的關鍵蛋白-細胞因子和生長因子的表達，促進腫瘤細胞增殖，存活和侵襲，調解導致癌症的發炎反應，同時抑制宿主的抗腫瘤免疫，誘導腫瘤幹細胞更新，提高上皮-間質轉化和血管生成，並使腫瘤與其微環境產生自泌和旁泌回饋機制。
研究指出過度活躍的STAT3蛋白會使細胞繼續生長和分裂，並防止受損細胞自毀（發生凋亡）。而過量的STAT3蛋白可以通過使異常細胞不受控制的生長和分裂有助於癌症的生長。如: STAT3的參與對致癌因子EGFR誘導癌細胞的遷移和入侵產生關鍵作用。
|介導體外致癌因子的關鍵
STAT3是致癌因子EGFR信號傳導途徑的關鍵下游介質，也是介導體外致癌因子EGFR細胞生長的關鍵。在細胞核中STAT3與致癌因子EGFR產生相互的物理性作用，導致轉錄誘導型一氧化氮合酶的活化。目前，在抗致癌因子EGFR療法中，抑制STAT3體內生化路徑已經顯示可治療肺癌，頭頸部癌症，胰癌，和神經膠質瘤。除了致癌因子EGFR，STAT3還會被其他致癌因子活化。因此，現除了抑制致癌因子EGFR外，抑制其他與STAT3作用的因子，成為癌症療法的新研究熱點。
